Kan målretting mot kroppsklokken stoppe hjernekreft?
Forskere undersøker for tiden potensialet til et nytt legemiddel i kampen mot hjernekreft. Legemidlet retter seg mot kroppens døgnrytme, eller "indre klokke", på et cellenivå som stopper kreftcellenes vekst.
Kreft i hjernen og sentralnervesystemet (CNS) er aggressiv og ofte motstandsdyktig mot de normale terapiene som er foreskrevet i disse tilfellene, for eksempel cellegift og strålebehandling.
National Cancer Institute of the National Institutes of Health (NIH) anslår at det var rundt 23 800 nye tilfeller av hjerne- og CNS-kreft i fjor, noe som utgjør 1,4 prosent av alle nye krefttilfeller.
Etter behandling overlevde bare 33,6 prosent av disse menneskene i 5 år eller lenger i perioden 2007–2013.
Gjennom årene har spesialister fokusert på å utvikle nye og mye mer effektive behandlinger for hjernekreft, i et forsøk på å forbedre frekvensen av remisjon og overlevelse.
Nå har forskere ledet av Dr. Satchidananda Panda, fra Salk Institute for Biological Studies i La Jolla, CA, begynt å eksperimentere med et nytt legemiddel som har potensial til å forstyrre veksten av kreftceller uten de toksiske bivirkningene av tradisjonell cellegift. agenter.
Forskerne studerte effekten av et medikament kalt SR9009 på hjernesvulster i en musemodell. Deres funn ble publisert i går i tidsskriftet Natur.
Eksperimentelt medikament ‘sulter’ kreftceller
I sitt studieopplegg bemerker Dr. Panda og kollegaer at forstyrrelse av døgnrytme - eller den indre kroppsklokken som regulerer våre daglige biologiske prosesser - på mobilnivå kan føre til høyere risiko for å utvikle kreft.Dette, tilføyer de, er tilfelle både hos mennesker og mus.
Legemidlet SR9009 virker på en type protein kalt REV-ERB, som sikrer korrekt funksjon av døgnrytmer.
Legemidlet er en “REV-ERB-agonist”, som betyr at det kan etablere en molekylær binding med REV-ERB, noe som øker aktiviteten deres.
Forskerne fant at det eksperimentelle medikamentet fører til en endelig død av kreftceller ved å svekke deres evne til å "mate" og vokse, noe som også betyr at de ikke deretter kan replikere og spre seg videre. Så, overlevelsesraten til musene som var involvert i dette eksperimentet ble økt.
"Vi har alltid tenkt på måter å hindre at kreftceller deler seg," bemerker Dr. Panda. "Men når de deler seg, må de også vokse før de kan dele seg igjen, og for å vokse trenger de alle disse råvarene som normalt mangler."
"SR9009 er kjent for å krysse blod-hjerne-barrieren," skriver forskerne i sin artikkel, noe som betyr at stoffet kan injiseres i blodet i stedet for å administreres direkte til hjernen.
Et annet viktig kjennetegn ved dette eksperimentelle medikamentet er at selv om det ser ut til å være like effektivt som andre forbindelser som brukes i behandlingen av hjernekreft, målrettet det selektivt mot kreftcellene og hadde ikke en toksisk effekt.
"[H] SR9009-kreftaktivitet var lik den nåværende terapeutiske standarden for glioblastom [hjernekreft], som er temozolomid, SR9009 resulterte ikke i toksisitet," skriver forskerne.
Legemiddel ‘så ut til å virke i alle typer kreft’
Videre er det eksperimentelle legemidlets selektive kreftcellemålrettende egenskaper ikke redusert til å bekjempe glioblastom alene.
In vitro-tester viste at SR9009 kunne brukes til effektivt å angripe andre typer kreftceller, inkludert de som er typiske for brystkreft, tykktarmskreft, leukemi og melanom eller hudkreft.
“Å målrette mot REV-ERB så ut til å fungere i alle kreftformene vi prøvde. Det er fornuftig, fordi uansett hvor eller hvordan en kreft startet, trenger alle kreftceller mer næringsstoffer og mer resirkulerte materialer for å bygge nye celler. "
Dr. Satchidananda Panda
Dette kan bety at SR9009 i fremtiden kan brukes til å behandle et bredt spekter av kreftsvulster uten de toksiske bivirkningene som produseres av vanlige cellegiftmedisiner.
Som Dr. Helen Rippon, administrerende direktør i Worldwide Cancer Research - veldedighetsorganisasjonen som medfinansierte den nåværende studien - forklarer: "Kreftceller ser ofte ut til å ha en ødelagt intern 'klokke.' Ikke bare forstyrrer dette cellens daglige rytmer, men kan også slå på molekylære kretser som driver tumorvekst. ”
"Å forstå disse underliggende feilene ved kreftroten er viktig," understreker hun, "hvis vi skal utvikle helt nye behandlinger som er mer effektive og har færre bivirkninger."
"Vi er glade," avslutter Dr. Rippon, "at denne forskningen allerede fører til nye behandlinger for hjernesvulster, og at tidlige resultater antyder at det også kan være en fruktbar tilnærming for andre kreftformer."
