Ibuprofen kan stoppe Alzheimers, sier forskere
Du har kanskje tatt ibuprofen i dag, det være seg for å lindre hodepine eller lindre ryggsmerter. Men det kan være mer med denne vanlige medisinen enn smertelindring; et nytt papir antyder at en daglig dose ibuprofen kan forhindre Alzheimers sykdom.
Ledet av Dr. Patrick McGeer, som er administrerende direktør for Aurin Biotech i Canada, beskriver studien hvordan ibuprofen kan redusere betennelse forårsaket av et Alzheimers-relatert peptid.
Papiret ble nylig publisert i Journal of Alzheimers Disease.
Alzheimers sykdom er den vanligste formen for demens. Det anslås at rundt 5,7 millioner voksne i USA lever med sykdommen.
Dette tallet antas å stige til nesten 14 millioner innen 2050.
Søket fortsetter etter de eksakte årsakene til Alzheimers, men et klebrig protein kalt beta-amyloid antas å spille en rolle i sykdommen.
Beta-amyloid kan klumpe seg sammen og danne "plakk" i hjernen. Disse plakettene vil forstyrre hjernecellekommunikasjon, noe som kan føre til hukommelsestap, atferdsendringer og mange andre symptomer som er karakteristiske for Alzheimers sykdom.
I en studie publisert i fjor avslørte Dr. McGeer og kollegaer at et beta-amyloidpeptid - kjent som amyloid-beta 42 (Abeta 42) - er tilstede i spytt, så vel som hjernen, og at nivåene av dette peptidet er høyere hos voksne som har større risiko for Alzheimers.
Basert på disse resultatene, foreslår teamet at en spyttprøve kan brukes til å forutsi risikoen for Alzheimers sykdom år før symptomer oppstår.
"Det vi har lært gjennom forskningen vår," rapporterer Dr.McGeer, “er at mennesker som står i fare for å utvikle Alzheimers utviser de samme forhøyede Abeta 42-nivåene som mennesker som allerede har det; dessuten viser de de forhøyede nivåene gjennom hele livet, slik at de teoretisk sett kan bli testet når som helst.
Et ‘sant gjennombrudd’?
I sin artikkel hevder forskerne at ibuprofen - et mye brukt ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAID) - kunne forhindre utvikling av Alzheimers hos mennesker med høye nivåer av Abeta 42.
Dr. McGeer og teamet peker på tidligere undersøkelser de utførte, der de foreslo at Abeta 42 utløser en inflammatorisk respons.
Denne responsen kan reduseres av ibuprofen og andre NSAIDs, sier forskerne, som kan stoppe Alzheimers i sporene.
Teamet sier at å identifisere risikoen for Alzheimers gjennom en spyttprøve vil gi folk muligheten til å forhindre Alzheimers utvikling gjennom en daglig dose ibuprofen.
"Å vite at utbredelsen av klinisk Alzheimers sykdom begynner i en alder av 65 år," forklarer Dr. McGeer, "anbefaler vi at folk blir testet 10 år før, i en alder av 55 år, da Alzheimers begynnelse vanligvis ville begynne."
"Hvis de viser forhøyede Abeta 42-nivåer, er det på tide å begynne å ta daglig ibuprofen for å avverge sykdommen."
Dr. Patrick McGeer
Han hyller spyttprøven som et "sant gjennombrudd" fordi den "peker i en retning der [Alzheimers sykdom] til slutt kan elimineres." Imidlertid har Dr. McGeer påstander blitt møtt med litt kritikk.
Daglig ibuprofenanbefaling ‘for tidlig’
Dr. Doug Brown, sjefspolitikk og forskningsansvarlig ved Alzheimers Society i Storbritannia, mener at det er altfor tidlig å anbefale daglig ibuprofen for Alzheimers forebygging.
"Befolkningsstudier," sier han, "som samler store mengder informasjon fra medisinske journaler fra tusenvis av mennesker, har kastet opp en ide om at inntak av ibuprofen og andre reseptfrie antiinflammatoriske midler kan være knyttet til en lavere risiko for demens . ”
"Men resultatene av kliniske studier med disse legemidlene har vært skuffende så langt."
"Forskernes forslag i denne artikkelen om at det å ta et daglig betennelsesdempende medikament så snart et positivt resultat for demensrisiko er vist ved en spyttprøve, er for tidlig," legger Dr. Brown til, "basert på bevisene for øyeblikket."
Han bemerker også risikoen ved langvarig NSAID-bruk, inkludert tarmblødning og magesår. NSAIDs kan også samhandle med andre medisiner, som warfarin, og gi skadelige effekter.
"Vi anbefaler alltid å snakke med legen din før du bytter medisiner," sier Dr. Brown.
