Aldring og kreft: Et overraskende toveis forhold
En ny studie har vist at forholdet mellom aldring og kreft kan være mer intimt og komplekst enn tidligere antatt. Faktisk kan noen aspekter ved cellulær aldring hindre utviklingen av kreft.
Med en omfattende analyse av genetiske data, har en gruppe forskere vist at den genetiske signaturen til aldrende vev er veldig forskjellig fra kreftvev.
Dette er viktig fordi aktivitetsnivået til visse gener kan påvirke hvordan cellene i vevene oppfører seg, og til slutt om sykdommer som kreft utvikler seg.
Når vi eldes, blir flere og flere av cellene våre sovende, noe som betyr at de ikke lenger vokser, deler seg og fornyer seg.
Dette er en prosess som kalles cellulær aldring, og andelen senescent celler i kroppene våre øker med alderen.
I den irreversible tilstanden til celleforhaling opphører celledeling. Motsatt er kreft en sykdom definert av ukontrollert celledeling som fører til dannelse av svulster.
Tidligere antok eksperter at aldrende vev er mer sannsynlig å bli kreft på grunn av en akkumulering av flere mutasjoner i kreftfremkallende gener.
Imidlertid viser den nylige studien at til tross for denne akkumuleringen, er det også sannsynlig at senescent celler vil hindre kreftutvikling; Dette er fordi prosessene som får celler til å vokse, dele seg og fornye seg er slått av under aldring.
Teamet bak denne forskningen har publisert funnene i tidsskriftet Aldringscelle.
Hva fant studien?
Forskningsgruppen - ledet av professor João Pedro de Magalhães, fra University of Liverpool, i Storbritannia - analyserte og sammenlignet de genetiske signaturene til gener involvert i aldring. I alt så de på genene som var involvert i kreftprogresjon i ni humane vev.
Spesielt undersøkte de hvor aktive disse genene var i hvert vev for å identifisere eventuelle aktivitetsmønstre som kan knytte aldring til utvikling av kreft.
Interessant, fant forskerne at nivåene av aktive gener som bidro til cellefornemmelse var vesentlig forskjellige fra de av aktive gener involvert i kreftprogresjon.
I de fleste vev endret aldrings- og kreftgenaktivitetsmønster i motsatt retning. Med andre ord, mens noen aldrende gener var mer aktive, var noen kreftgener mindre aktive. Dette gjaldt i alle vev unntatt skjoldbruskkjertelen og livmorvevet, der både aldrende gener og kreftgener endret seg i samme retning.
I tillegg endret gensignaturene av cellulær aldring i samme retning som de aldrende gener - i motsatt retning av kreftgenene.
Hvilke gener endret seg?
Hvert gen er en del av en bredere cellulær prosess som gjør det mulig for cellen å opprettholde homeostase - en tilstand av stabilitet.
I denne studien analyserte forskerne også hvilke typer aktivitet som genene var ansvarlige for.
Teamet fant at genene med aktivitet som endret seg mest var involvert i viktige prosesser, for eksempel å regulere cellesyklusen og immunforsvaret.
I aldringsgenet var gener som var involvert i celledeling ikke like aktive, mens disse kreftene var mye mer aktive i kreftgenet.
Dette er interessant fordi endringer i genaktivitet under aldring og aldring kan relateres til en reduksjon i hastigheten på celledeling, kjent som spredning; i kreftdatasettet fant forskerne imidlertid et skifte mot forbedret celleproliferasjon.
Gener involvert i immunforsvaret er også viktige fordi et annet symptom på kreft er betennelse, som er en immunrespons.
Gitt at immunforsvaret spiller en rolle i forebygging av kreft, kan nedsatt immunfunksjon med alderen tillate kreftceller å unnslippe immunforsvaret.
Hva betyr dette for fremtidig behandling?
Disse resultatene viser et svært komplekst forhold mellom kreft og aldring.
På den ene siden kan aldring bidra til utvikling av kreft, og på den andre kan noen cellulære mekanismer involvert i aldring også bidra til å hemme utviklingen av kreft.
Forskerne tror at dette kan forklare hvorfor forekomsten av kreftnivåer mot slutten av livet, mens risikoen for kreft øker i tiårene før.
Disse resultatene viser også at den genetiske aktiviteten som knytter aldring og kreft er vevsspesifikk.
Prof. de Magalhães forklarer at arbeidet til teamet hans "utfordrer det tradisjonelle synet på forholdet mellom kreft og aldring, og antyder at aldringsprosesser kan hindre kreftutvikling."
"Du har disse to motsatte kreftene: mutasjoner som driver kreft og vevdegenerasjon som hindrer det."
Prof. João Pedro de Magalhães
Denne studien tok en genomomfattende tilnærming til å analysere vanlige gener involvert i aldring og kreft. Resultatene kan representere et viktig skrittbrett for å forstå de to prosessene bedre.
Denne studien har imidlertid ikke identifisert om personer med forskjellige nivåer av genaktivitet er mer eller mindre utsatt for å utvikle kreft.
Samtidig er det viktig å ta hensyn til at noen eldes tregere enn andre. Foreslår resultatene av denne studien at disse menneskene er mer sannsynlig å utvikle kreft? Selv om mange spørsmål gjenstår å bli besvart, kan denne forskningen være et skritt i riktig retning.
