Pro-fedme miljø og gener kan forklare stor økning i kroppsvekt
Noen mennesker legger større vekt på enn andre på grunn av genene. Imidlertid forklarer genetisk forskjell ikke den signifikante økningen i kroppsvekt siden 1960-tallet, da den har påvirket både de med og uten overvektige gener.
Den mer sannsynlige forklaringen er at økningen i fedme stammer fra interaksjoner mellom gener og andre faktorer, som kosthold, livsstil og fysisk aktivitet, hvis mønstre har skiftet mot et mer pro-fedme eller obesogent miljø.
Dette var konklusjonene som forskere i Norge kom til etter å ha gjennomført en langsgående studie som spenner over 4 tiår med data fra mer enn 100.000 mennesker.
De rapporterer funnene sine nylig BMJ papir.
En viktig melding fra studien er at det ser ut til at miljøer som i økende grad favoriserer fedme, bidrar mer til fedmeepidemien enn genetiske faktorer.
Hovedforfatter Maria Brandkvist ved Institutt for folkehelse og sykepleie ved Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet i Trondheim kommenterer dette punktet i en meningsartikkel som følger studien og sier:
"Selv om tidligere undersøkelser antydet at genetisk sårbarhet hadde større konsekvenser etter utbruddet av fedmeepidemien enn før, gir datasettet vårt overbevisende resultater [motsatt], med en stor utvalgstørrelse og en rekke år med vurderinger og aldre."
Eksempel på effekt av obesogent miljø
Brandkvist illustrerer med ett eksempel som datasettet deres avslørte.
På 1960-tallet ville en 35 år gammel mann med gjennomsnittlig høyde med overvektige gener i gjennomsnitt veie rundt 3,9 kilo (kg) mer enn sine kolleger uten overvektige gener.
"Hvis den samme mannen forble 35 år gammel, men bodde i Norge i dag," forklarer Brandkvist, "ville hans sårbare gener gjøre ham mer enn 6,8 kg tyngre."
I tillegg ville både den overvektige predisponerte mannen og hans ikke-disponerte jevnaldrende "ha fått 7,1 kg ekstra bare som et resultat av å leve i vårt obesogene miljø," legger hun til.
Med andre ord, forklarer hun: "Denne mannens overvekt på 13,9 kg er hovedsakelig forårsaket av dagens usunne livsstil, men også av hvordan hans gener samspiller med miljøet."
Endring av innflytelse fra gener
I sitt studieopplegg bemerker forskerne at selv om fedme over hele verden har nesten tredoblet seg de siste fire tiårene, er forskere fremdeles uklare om årsakene til epidemien.
Mens mange lignende studier også har konkludert med at årsakene sannsynligvis skyldes interaksjoner mellom gener og miljø, har de hovedsakelig stolt på kort aldersspenn og oppfølging og egenrapportert kroppsvekt.
Det som også har vært uklart er hvordan innflytelsen fra gener endres etter hvert som miljøene blir gunstigere for fedme.
Så de undersøkte trender i BMI i Norge mellom 1960- og 2000-tallet. De vurderte også miljøets innvirkning på BMI i henhold til genetiske forskjeller.
De brukte data om 118 959 personer i Nord-Trøndelag Health Study (HUNT), hvis alder varierte fra 13 til 80 år. HUNT-forskerne hadde målt høyde og vekt flere ganger mellom 1963 og 2008.
Av disse deltakerne tok analysen som søkte etter sammenhenger mellom genetisk mottakelighet og BMI, inn data om 67 305 individer.
Resultatene viste en tydelig økning i BMI i løpet av tiåret før midten av 1990-tallet. I tillegg så det ut til at personer født fra 1970 og fremover utviklet høyere BMI i voksen alder enn sine eldre jevnaldrende.
Forskerne rangerte deretter deltakerne i fem like grupper etter genetisk predisposisjon for fedme. De fant for hvert tiår en signifikant forskjell i BMI mellom de med høyest og de med lavest genetisk disposisjon.
Også forskjellen i BMI mellom de med mest og de med minst genetisk disposisjon økte gradvis i løpet av de fem tiårene mellom 1960 og 2000-tallet.
Gjennomsnitt er ikke nok til å forstå fedme
I en koblet lederartikkel, Prof. S. V. Subramanian fra Institutt for samfunns- og atferdsvitenskap ved Harvard T.H. Chan School of Public Health i Boston, MA, og to kolleger fra andre forskningssentre i USA kommenterer studien.
De antyder at funnene fremhever et behov for å fokusere på mer enn gjennomsnittlige endringer i BMI for å forstå fedmeepidemien.
"Dette fokuset på gjennomsnittlige endringer i BMI," skriver de, "har underbygd saken for befolkningsomfattende tilnærminger til forebygging og behandling av fedme, enten ved å endre det" obesogene miljøet "eller ved å anbefale endringer i hele befolkningen i atferd, for eksempel å øke fysisk aktivitet og redusert forbruk av mat med høy energi. ”
De hevder at en slik tilnærming ikke bare overser det faktum at BMI varierer betydelig innenfor en befolkning, men antar også feilaktig at variasjonen er "konstant på tvers av forskjellige populasjoner og over tid."
Hvis folkehelsearbeidet fortsetter å arbeide under disse forutsetningene, er det «usannsynlig at de vil utgjøre en merkbar forskjell i å reversere fedmeepidemien.»
De oppfordrer forskere til å prøve å finne ut hva som forårsaker BMI-variasjonene i populasjoner, slik at strategier for helseforbedring kan hjelpe både enkeltpersoner og befolkninger. De konkluderer:
"Videre er det nødvendig å vurdere både gjennomsnittlig BMI og variasjonen i BMI når man bestemmer hvor det er best å målrette disse strategiene."
