Forstyrrelse av alkohol: Et skritt mot bedre behandling?
Humørsykdommer og alkoholbruk er begge utfordrende å behandle. En nylig studie konkluderer med at en vei involvert i begge forhold kan påvirkes positivt av et kommersielt tilgjengelig kjemikalie.
En lege diagnostiserer alkoholbruk (AUD) når en persons bruk av alkohol blir tvangsmessig.
Noen med AUD føler intense trang til alkohol, og når ingen har blitt konsumert, opplever symptomer på abstinens.
I følge National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism er det rundt 16 millioner mennesker i USA med AUD.
Humørsykdommer, inkludert depresjon og bipolar lidelse, er ofte knyttet til AUD, men er enda mer utbredt. National Institute of Mental Health anslår at humørsykdommer rammet 9,7 prosent av voksne i USA mellom 2016 og 2017.
AUD og humørsykdommer
Koblingene mellom AUD og humørsykdommer ble beskrevet for flere tiår siden. Imidlertid har det vært vanskelig å plage fra hverandre årsak og virkning: Å drikke for store mengder alkohol kan gi depresjonslignende symptomer, og fordi alkohol endrer humøret, selvmedisinerer noen mennesker med humørsykdommer med alkohol.
Nylig satte forskere fra Oregon Health & Science University i Portland seg for å undersøke nye måter å nærme seg AUD på. Spesielt studerte de en sinkbindende reseptor kalt G-proteinkoblet reseptor 39 (GPR39), som forskere tidligere hadde knyttet til depresjon.
Forskerne bak den nye studien publiserte resultatene i tidsskriftet Nevropsykofarmakologi.
Noen individer er mer sannsynlig å drikke alkohol for mye enn andre; disse mellommenneskelige forskjellene er ikke unike for mennesker. For eksempel undersøkte forfatterne i en tidligere studie effektene i rhesusmakaker.
Forskerne viste at rhesusmakaker med en naturlig tilbøyelighet til å drikke mer alkohol hadde redusert GPR39-aktivitet. De teoretiserte at en forbindelse som forbedret GPR39-aktiviteten kan redusere alkoholinntaket.
Reaktivering av GPR39
For å teste deres fornemmelse brukte forskerne et kommersielt tilgjengelig kjemikalie kalt TC-G 1008 som binder seg til og aktiverer GPR39. Da de ga stoffet til mus, fant de ut at det reduserte mengden alkohol som musene konsumerte betydelig.
Faktisk falt alkoholforbruket med 47 prosent. Forskerne bemerket også at stoffet ellers ikke endret dyrenes oppførsel eller reduserte det totale væskeinntaket.
Det er viktig at gjentatte doser holdt alkoholforbruket på et lavere nivå. Forfatterne demonstrerte også at når TC-G 1008 ble spylt fra systemet, gjenopptok alkoholforbruket på nivået av forbehandlingen.
I tillegg bemerket forskerne at økt aktivitet av GPR39 korrelerte med økt glutamataktivitet i en del av hjernen som kalles nucleus accumbens.
Glutamat er den primære eksitatoriske nevrotransmitteren i hjernen, og nucleus accumbens, som er involvert i belønning og forsterkning, har tidligere vært involvert i alkoholmisbruk.
Forfatterne mener at TC-G 1008s effekt på alkoholforbruk kan skyldes endringer i nivåene av eksitasjon og inhibering i nucleus accumbens.
"Studien fremhever viktigheten av å bruke tilnærminger på tvers av arter for å identifisere og teste relevante medisiner for behandling av alkoholbruk."
Seniorforfatter Rita Cervera-Juanes, Ph.D.
Fra laboratorium til menneske
Den neste fasen er selvfølgelig å undersøke denne mekanismen hos mennesker. Forskerne studerer allerede hjernevev fra individer med AUD.
Årsakene til at avhengighet forekommer hos noen individer og ikke andre, er varierte og sammenvevd; tidlige erfaringer, psykologiske trekk, traumatiske livshendelser og genetisk mottakelighet strikkes sammen.
Det er utrolig lite sannsynlig å finne et medikament som kan løse disse strengene og fjerne AUD. Det er imidlertid velkomment å finne en forbindelse som i det minste kan fjerne noen av oppfordringene knyttet til AUD.
Forfatterne håper at ved å modulere GPR39, kan de finne nye måter å behandle AUD og humørsykdommer på. Fordi begge typer tilstander er vanskelige å behandle effektivt, er det spennende å finne nye potensielle veier for etterforskning.
Som Cervera-Juanes konkluderer med, “Vi finner nye mål som det allerede finnes medisiner for, og de kan brukes på nytt for å behandle andre plager. For alkoholisme er dette enormt fordi det for øyeblikket bare er en håndfull [U.S. Food and Drug Administration (FDA)] - godkjente medisiner. ”
