Hvorfor bein kan holde hemmeligheten bak vekttap
Forskere har funnet en helt ny mekanisme der kroppen vår måler og påvirker vekten vår. Denne "gravitostat" antas å ligge i beinene våre og kan tilby nye behandlingsmuligheter for fedme.
De siste årene har forbindelsen mellom å tilbringe lange perioder med å sitte ned og fedme blitt bekreftet gjentatte ganger.
Langvarige perioder med stillesitt kan til og med øke risikoen for død av alle årsaker.
Samspillet mellom langvarig sitte og fedme virker ikke spesielt overraskende; fedme følger naturlig av mindre trening.
Imidlertid har noen studier vist at forholdet mellom timer som sitter og fedme er uavhengig av treningsmengden.
Med andre ord ser det ut til at det å stå selv har anti-fedme krefter utover antall kalorier det forbrenner.
Nylig har en gruppe forskere fra Sahlgrenska akademiet ved universitetet i Göteborg i Sverige sett på en ny mekanisme som delvis kan forklare disse funnene.
En ny fettreguleringsmekanisme avdekket
Et hormon kalt leptin er involvert i å regulere kroppsfett. Da det først ble oppdaget, var det store forhåpninger om at det kunne hjelpe å behandle fedme. Siden leptins oppdagelse for 23 år siden, er det ikke funnet noe annet reguleringssystem for kroppsfett - til nå.
Som professor John-Olov Jansson, ved Sahlgrenska akademiet, uttaler: ”Ganske enkelt har vi funnet støtte for eksistensen av interne vekter på badet. Vekten av kroppen registreres i underekstremitetene. Hvis kroppsvekten har en tendens til å øke, sendes et signal til hjernen for å redusere matinntaket og holde kroppsvekten konstant. ”
For å komme til denne spennende og viktige konklusjonen kjørte forskerteamet en serie eksperimenter på gnagere (både rotter og mus). Dyrene ble implantert med vektede kapsler, noe som gjorde dem 15 prosent tyngre. Kontrolldyr hadde tomme kapsler implantert, og økte kroppsvekten med bare 3 prosent.
Utrolig nok reduserte dyrene som hadde den ekstra vekten matinntaket for å kompensere. I løpet av eksperimentet mistet dyrene omtrent samme vekt som ble tilsatt av den kunstige belastningen.
Kroppsfett redusert, og blodsukkernivået forbedret. Motorisk aktivitet var uendret, noe som betyr at tap av fett bare skyldtes diettendringer.
For å forstå om leptin kunne ligge bak denne fettreduceringsmekanismen, gjentok teamet sine eksperimenter på en musestamme som ikke produserer leptin. I disse musene var resultatene de samme, noe som antydet at leptin ikke er ansvarlig. Dette er en helt ny mekanisme.
Resultatene deres ble publisert denne uken i Proceedings of the National Academy of Sciences.
Hvordan kan kroppen veie seg selv?
Svaret ser ut til å ligge i beinene våre. Osteocytter, den vanligste celletypen i beinvev, er viktig for kommunikasjon mellom celler. Osteocytter kan oppdage om en bestemt del av beinet er under økt mekanisk belastning, noe som signaliserer behovet for ny beindannelse og ombygging.
Forskerne utførte det samme eksperimentet igjen, men denne gangen ved bruk av mus med redusert antall osteocytter. De fant ut at dyrene ikke lenger gikk ned i vekt som svar på de vektede implantatene. Mekanismen ser ut til å være osteocyttavhengig.
De konkluderer med at “økt kroppsvekt aktiverer en sensor som er avhengig av osteocytter i de vektbærende beinene. Dette induserer et afferent signal [et signal som går til sentralnervesystemet], som reduserer kroppsvekten. ”
Fordi dette er første gang at våre interne veievekt - eller "gravitostat", som forskerne har kalt, blir skimtet, er det et kar med oppfølgingsarbeid som må gjøres. Uansett er potensielle konsekvenser spennende.
“Vi har oppdaget et helt nytt system som regulerer fettmassen. Vi håper denne oppdagelsen vil føre til en ny retning innen fedmeforskning. Funnene kan også gi ny kunnskap om årsaken til fedme og på sikt nye behandlinger av fedme. ”
Prof. John-Olov Jansson
Claes Ohlsson, som er en del av studiegruppen, håper at det nye systemet kan bli utnyttet sammen med leptin. Han sier: "Mekanismen som vi nå har identifisert, regulerer kroppsfettmasse uavhengig av leptin, og det er mulig at leptin kombinert med aktivering av de indre kroppsskalaene kan bli en effektiv behandling for fedme."
Mange ubesvarte spørsmål
Å avdekke en ny mekanisme avdekker mange flere spørsmål enn den svarer på. For eksempel, hvis osteocytter er involvert, hvordan nøyaktig utøver de sin innflytelse på fôringsatferd?
For å prøve å svare på dette spørsmålet, så teamet på en rekke benavledede forbindelser, inkludert sclerotin og osteocalcin, men ingen syntes å være involvert.
De utforsket også de potensielle rollene til andre faktorer som er involvert i fettregulering, inkludert ghrelin (et hormon involvert i sult), MC4R (en viktig formidler i effekten av leptin) og østrogenreseptor-alfa (involvert i regulering av fett og beinmasse) . Ingen så ut til å spille en rolle.
Å forstå hvordan et internt veiesystem kan fungere, kan bidra til å løse sammenhengen mellom sittetid og helse. Ohlsson forklarer: ”Vi tror at den indre kroppsskalaen gir et unøyaktig lavt mål når du setter deg ned. Som et resultat spiser du mer og går opp i vekt. ”
Selv om det er mange spørsmål som gjenstår og må besvares, er resultatene av den nye studien fascinerende. Potensielt å tilby en ny retning for fedmeforskning, vil funnene sannsynligvis utløse debatt og diskusjon blant medisinske forskere vidt og bredt.
