Vitamin B-3 kan brukes til å behandle Alzheimers
Ny forskning finner en forbindelse som forhindrer hjerneskade hos mus. Stoffet er en form for vitamin B-3, og funnene antyder en potensiell ny behandling for Alzheimers sykdom hos mennesker.
Vitamin B-3 har tidligere blitt foreslått som et alternativ for behandling av Alzheimers sykdom.
I en eldre studie reverserte store doser nikotinamid - også referert til som B-3 - Alzheimers-relatert hukommelsestap hos mus.
En ny studie fokuserte imidlertid på effekten av nikotinamidribosid (NR), som er en form for vitamin B-3, på Alzheimers-relatert hjerneskade hos mus.
Mer spesifikt, fokuserte forskerne - som ble ledet av Dr. Vilhelm A. Bohr, sjef for National Institute on Aging (NIA) Laboratory of Molecular Gerontology, og Dr. Yujun Hou, en postdoktorforsker i laboratoriet - hvordan NR påvirker hjernens evne til å reparere DNA, en funksjon som er kompromittert ved Alzheimers sykdom.
Som forskerne forklarer, fører en mangel på hjernens evne til å reparere DNA til dysfunksjon i cellens mitokondrier - de energiskapende organellene inne i cellene - som igjen fører til nevronell dysfunksjon og lavere nevronproduksjon.
Men NR er "kritisk for mitokondriell helse og biogenese, stamcellens selvfornyelse og neuronal stressmotstand." Dermed ønsket Dr. Bohr og hans kolleger å utforske effekten av NR-tilskudd i en musemodell av den nevrologiske sykdommen.
Teamet la NR til drikkevannet fra mus som var genetisk konstruert for å utvikle kjennetegnene ved nevrodegenerativ lidelse. Disse inkluderte giftig opphopning av proteinene tau og amyloid beta, dysfunksjonelle synapser og neuronal død - som alle resulterte i kognitive underskudd.
Musene drakk vannet i 3 måneder, og hjernen og kognitiv helse ble sammenlignet med kontrollmus. Resultatene ble publisert i tidsskriftet Proceedings of the National Academy of Sciences.
NR fremmer neuronal og kognitiv helse
Sammenlignet med kontrollene hadde de NR-behandlede musene mindre protein tau i hjernen, mindre DNA-skader og mer nevroplastisitet - det vil si hjernens evne til å "rewire" seg selv når den lærer nye ting, lagrer nye minner eller blir skadet.
I tillegg - sannsynligvis som et resultat av NRs evne til å hjelpe selvfornyelsen av stamceller, eller celler som har evnen til å transformere til en hvilken som helst annen type celle som kroppen trenger - produserte musene i intervensjonsgruppen flere nevroner fra nevronale stammer. celler.
Også færre nevroner døde eller ble skadet i disse musene. Oppsiktsvekkende var imidlertid nivåene av beta-amyloidproteinet de samme som kontrollmusene.
Til slutt sier forskerne at i hippocampi - et hjerneområde som er involvert i hukommelsen som ofte krymper eller blir skadet i Alzheimers - av musene som fikk behandlingen, så NR ut til å kvitte seg med den eksisterende DNA-skaden eller hindre den i å spre seg.
Alle hjerneendringene ble støttet av resultater fra kognisjonstester og atferdstester. Alle de NR-behandlede musene presterte bedre på labyrintoppgaver og objektgjenkjenningstester, og de demonstrerte sterkere muskler og bedre gangart.
Dr. J. J. Hodes - direktør for NIA - kommenterer resultatene av studien, "Jakten på intervensjoner for å forebygge eller forsinke Alzheimers og relaterte demens er en viktig nasjonal prioritering."
"Vi oppmuntrer til testing av en rekke nye tilnærminger, og denne undersøkelsens positive resultater antyder en vei å fortsette videre," legger han til.
“Vi blir oppmuntret av disse funnene som ser en effekt i denne Alzheimers sykdomsmodellen.[…] Vi ser frem til ytterligere testing av hvordan NR eller lignende forbindelser kan forfølges for deres mulige terapeutiske fordel for personer med demens. ”
Dr. Vilhelm A. Bohr
I fremtiden planlegger forskerne å undersøke videre mekanismene som NR kan brukes til å forhindre Alzheimers-relaterte kognitive underskudd, og å sette scenen for kliniske studier på mennesker.
