Hvordan immunforsvaret ditt fremmer vennlige tarmbakterier
Forskere i Japan har avdekket en molekylær mekanisme der antistoffer påvirker tarmbakterier for å bevare helsen.
De fant at immunglobulin A (IgA) antistoffer som frigjøres av tarmen, kan endre hvordan bakterier uttrykker genene sine.
Dette oppmuntrer mikroorganismene til å danne samfunn som jobber sammen for å forsvare seg mot sykdommer og beskytte helsen til "verten".
Antistoffer er involvert i immunresponsen og har lenge vært anerkjent som kjemper for skadelige stoffer. Mer nylig har det også kommet fram at de spiller en viktig rolle i å regulere gode bakterier i tarmen.
Men til den nye studien - nå publisert i Journal of Experimental Medicine - det var ikke klart hvordan de gjorde dette.
Senior studieforfatter Dr. Keiichiro Suzuki, fra RIKEN Center for Integrative Medical Sciences i Japan, sier at de allerede "visste at [IgA] bidro på en eller annen måte til tarmhelsen."
Men de var begeistret, legger han til, for å finne at den "nye mekanismen" som de avdekket "faktisk fremmer symbiose blant bakteriene som bor i slimhinnen i tarmen."
Tarmmikrobiota og IgA
Tarmene våre inneholder "komplekse og dynamiske" samfunn av bakterier og andre mikroorganismer som spiller en viktig rolle i helse og sykdom.
Samlet kjent som tarmmikrobioten, har disse små skapningene utviklet seg i partnerskap med oss over årtusener til gjensidig fordel.
I sine millioner styrker de hundrevis av kvadratmeter av tarmene våre, former slimhinnen, regulerer stoffskiftet, samler energi, forsvarer seg mot patogener og hjelper med å utvikle immunforsvaret vårt.
I tidligere jobber hadde teamet vist at IgA hjelper med å kontrollere blandingen og plasseringen av bakterier i tarmen, og at dens stabiliserende innflytelse ser ut til å komme fra en evne til å "belegge" bakterier.
De fant at en vanlig art av menneskelige tarmbakterier kalles Bacteroides thetaiotaomicron “Var spesielt utsatt for belegg av IgA.”
IgA endrer genuttrykk
I den nye studien undersøkte forskerne den molekylære underbyggingen av denne aktiviteten. De oppdaget at IgA endrer genuttrykk i B. theta.
Dr. Suzuki og teamet kalte disse proteinene "slimrelaterte funksjonelle faktorer (MAFFer)", og de oppdaget at de så ut til å gjøre to ting for å fremme vennlige tarmbakterier.
Først så det ut til at MAFF-ene hjalp B. theta vokse i slimhinneskillingen i tarmen. Og for det andre stimulerte de B. theta å lage molekyler som oppmuntret til vekst av Clostridiales og andre vennlige bakterier.
Forskerne bekreftet denne gunstige innflytelsen av MAFF hos mus. De injiserte musene med B. theta som ikke produserte en overflod av MAFFer. Musens tarmbakterier forandret seg og dyrene ble utsatt for kolitt eller betent tarm.
Teamet håper at funnene til slutt vil føre til nye behandlinger for inflammatorisk tarmsykdom.
"MAFF-systemet er også tilstede hos mennesker, så det er et interessant mål for forskning, men det er fortsatt mye å undersøke."
Dr. Keiichiro Suzuki
