Aldring kan reverseres ved å glatte ut rynkene i ... cellene våre
Hvorfor eldes vi, og hvorfor pleier vi å bli sykere når vi gjør det? Viktigst, hva kan vi gjøre for å stoppe denne forestående prosessen? Ny forskning kan ha funnet svaret på slike spørsmål, og det ligger i rynkene våre - ikke de som stikker ansiktene våre, men de i cellene våre.
I løpet av de siste årene har mer og mer forskning nullet inn aldringsprosessen og hva vi kan gjøre for å stoppe den - og forståelig nok.
Ansiennitet kan komme med en rekke forhold, inkludert diabetes, fettleversykdom, kreft, kardiovaskulær sykdom og til og med noen nevrodegenerative tilstander som Alzheimers.
Men hva er den underliggende årsaken til disse aldringsrelaterte sykdommene? Å kikke inn på hva som skjer under aldring på mobilnivå kan inneholde svaret.
Fra å forynge eksisterende celler til å bare legge til nye for å erstatte gamle, prøver forskere en rekke tilnærminger som kan forlenge livene våre og holde oss sykdomsfrie lenger.
Nå har et team av forskere - ledet av Irina M. Bochkis, Ph.D., ved University of Virginia School of Medicine i Charlottesville - gjort en fascinerende oppdagelse. Kjernene i cellene våre, viser de, har en tendens til å "rynke" når vi blir eldre.
Disse rynkene svekker genenes funksjon, rapporterer forskerne. Heldigvis har Bochkis og hennes team imidlertid også noen få ideer om hvordan man kan stoppe - eller kanskje til og med reversere - aldringsprosessen ved å "glatte ut" disse rynkene.
Resultatene av denne innovative studien ble publisert i tidsskriftet Aldringscelle.
Hvordan cellulære rynker forårsaker sykdom
Kjernen til en celle lagrer vårt DNA, forklarer forfatterne, og den nye studien viser at plasseringen av DNA vårt i kjernen er av avgjørende betydning.
"Vi har samme DNA i hver eneste celle, men hver celle er forskjellig," forklarer Bochkis. "Så hvordan fungerer det?"
"Vel, faktisk må visse gener være på i leveren, og de må slås av i hjernen, for eksempel, og omvendt," legger hun til. "Hvis de ikke er slått av riktig, har du problemer."
Normalt, når disse genene er slått av, skyves de opp mot membranen som omslutter kjernen. Men med alderen blir denne kjernemembranen klumpete og rynkete, noe som hindrer gener fra å slå seg av som de burde.
Når vi snakker om eksemplet på fettleversykdom - en tilstand knyttet til aldringsprosessen, som Bochkis og hennes kolleger har tatt som modell i studien - forklarer seniorforskeren: “Når kjernemembranen din ikke lenger fungerer som den skal, kan den DNA som skal slås av. ”
"Så blir den lille levercellen din litt fettcelle," fortsetter hun og legger til at dette viktige organet "kan ende opp som sveitsisk ost."
Finnes det en 'ansiktskrem' for cellene våre?
På samme måte som ansiktsrynker skyldes mangel på kollagen, forårsakes cellulære rynker av mangel på et stoff som kalles lamin. Laminer er en familie av proteiner som gir cellen stabilitet og styrke.
National Institutes of Health (NIH) sier at laminer er "støttende (stillas) komponenter i atomkonvolutten." De er plassert "i kjernelaminat, et masklignende lag av mellomfilamenter og andre proteiner som er festet til den indre membranen i kjernekapslingen."
Atomkonvolutten, eller membranen, styrer hvilke molekyler som går inn og ut av kjernecellen; ved å erstatte det tapte laminet, sier forfatterne av den nye studien, skal vi kunne glatte ut rynker i kjernemembranen.
Så hvordan kunne vi "levere" dette vitale proteinet på et så mikroskopisk nivå til cellens kjernemembran? Bochkis mener at modifiserte virus kan fungere perfekt som et levedyktig middel for å "transportere" lamin "last".
I genterapi brukes konstruerte virus allerede som "vektorer" for å levere nye gener ved å infisere cellene.
Hvis tilnærmingen til å bruke virus viser seg å være vellykket, "Du kommer til å ha [...] normale, sunne celler - og de vil passende uttrykke genene som skal uttrykkes," forklarer Bochkis.
Slike ungdommelige celler vil bidra til å holde en rekke aldringsrelaterte kardiometabolske tilstander, som diabetes og hjertesykdom, i sjakk.
