Hvorfor antibiotika mislykkes i kampen mot bakterier
Bakterier som er immun mot virkningen av antibiotika, har blitt et hovedanliggende for medisinske forskningsmiljøer over hele verden. En ny studie undersøker hva som gjør disse "superbugs" motstandsdyktige i møte med noen av de mest potente stoffene.
Bare nylig, på Medisinske nyheter i dag, presenterte vi en studie som fremhever den stadig voksende krisen med superbugs som sprer seg i et uventet raskt tempo over hele verden.
Forfatterne av studien gir den dystre advarselen om at hvis bakterier fortsetter å "pansre" seg selv så effektivt og med en slik hastighet, kan antibiotika snart bli helt ineffektive mot dem.
Det er derfor det er av største betydning å forstå hvordan nøyaktig disse mikroorganismer kan avverge medisinene som tidligere var i stand til å virke mot dem. Denne kunnskapen vil være det første trinnet i å komme opp med sterkere behandlinger for å bekjempe vanskelige bakterieinfeksjoner.
I en ny studie har et team av fysikere fra McMaster University i Hamilton, Canada, nå bestemt hva som lar bakterier frastøte antibiotika når de blir resistente.
Selv om mekanismen er enkel, er dette første gang forskere har undersøkt og vært i stand til å finne den, takket være høysensitiv teknologi.
Hovedstudieforfatter Prof. Maikel Rheinstädter og kolleger rapporterer sine funn i en studiepapir som tidsskriftet Naturkommunikasjonsbiologi har publisert i dag. Forskerne mener at deres oppdagelse kan hjelpe forskere med å designe mer effektive medisiner for å behandle infeksjoner.
"Det er mange, mange bakterier der ute, og så mange antibiotika, men ved å foreslå en grunnleggende modell som gjelder for mange av dem, kan vi ha en mye bedre forståelse for hvordan vi skal takle og forutsi resistens bedre," bemerker professor Rheinstädter.
Et behov for å forstå mikromekanismer
For å forstå hvordan sta bakterier er i stand til å holde potente antibiotika i sjakk, studerte forskerne i detalj mekanismen som gjør at et av disse legemidlene kan trenge gjennom bakteriemembranen og gjøre sitt.
For denne studien vendte forskerne seg til polymyxin B, et antibiotikum som leger bruker til behandling av hjernehinnebetennelse og infeksjoner i urinveiene, øynene og blodet.
Forskerne forklarer at de valgte dette spesifikke stoffet fordi det pleide å være det eneste antibiotikumet som ville virke mot bakterier som ellers var resistente mot medisiner. For noen få år siden fant et team av spesialister fra Kina imidlertid at ett bakteriegen kunne gjøre disse mikroorganismene immun mot polymyxiner.
"Vi ønsket å finne ut hvordan denne bakterien spesifikt stoppet dette stoffet i dette spesielle tilfellet," sier førsteforfatter Adree Khondker og legger til: "Hvis vi kan forstå det, kan vi designe bedre antibiotika."
Forskerne brukte spesialiserte, sensitive verktøy som gjorde det mulig å analysere bakteriemembranen. Disse verktøyene gjengitt ekstremt høyoppløselige bilder som fanget selv individuelle molekyler med dimensjoner på omtrent en milliondel av bredden til en enkelt hårstreng.
"Hvis du tar bakteriecellen og legger til dette legemidlet, vil det dannes hull i veggen, som fungerer som en hullstanser, og dreper cellen," bemerker Khondker. "Men det var mye debatt om hvordan disse hullene ble dannet i utgangspunktet."
Hva skjer med resistente bakterier?
Mekanismen ved hvilken antibiotikumet trenger inn i bakteriemembranen fungerer som følger: Bakterien, som har en negativ ladning, "trekker automatisk inn" medikamentet, som har en positiv ladning.
Imidlertid, når dette skjer, virker bakteriemembranen som en barriere mot antibiotika, med sikte på å forhindre at den når bakteriens indre. Under normale omstendigheter er dette ineffektivt fordi membranen er tynn nok til at antibiotika kan "slå hull" i den.
Imidlertid, når det gjelder en medikamentresistent bakterie, avslørte forskernes moderne teknologi at membranen blir mer stiv og mye vanskeligere å trenge gjennom. Dessuten blir bakteriens negative ladning svakere, noe som betyr at det er vanskeligere for antibiotika å finne og "holde seg til" det.
Som Khondker beskriver det, "For stoffet er det som å gå fra å kutte Jello til å kutte gjennom stein."
Dette er første gang et forskergruppe har klart å finne disse endringene med sikkerhet, understreker etterforskerne.
“Det har vært mye spekulasjoner om denne mekanismen. Men for første gang kan vi bevise at membranen er mer stiv, og prosessen er bremset. ”
Prof. Maikel Rheinstädter
