Kolesterol funnet å spille en rolle i Alzheimers
En ny studie, ledet av forskere ved University of Cambridge i Storbritannia, konkluderer med at kolesterol kan spille en viktig rolle i utviklingen av Alzheimers sykdom.
Kolesterol er et voksaktig stoff som kan bygge seg opp på veggene i arteriene og potensielt forårsake helseproblemer.
Omtrent 71 millioner mennesker i USA lever med høye nivåer av lipoprotein med lav tetthet (LDL), eller "dårlig kolesterol".
Det er oftere involvert som en medvirkende faktor i kardiovaskulære tilstander som hjertesykdom og hjerneslag, men kolesterol er også en av hovedbestanddelene i celleveggen.
En ny studie, publisert i tidsskriftet Naturkjemiantyder at dette kolesterolet også kan fungere som en katalysator for at klynger av et protein kalt amyloid-beta kan dannes i hjernen.
Amyloid-beta er velkjent for å være en viktig faktor som bidrar til Alzheimers sykdom, som for tiden rammer rundt 5,4 millioner mennesker i USA. Når amyloid-beta aggregater, dannes det til plakk som er giftige for hjernens funksjon og dreper hjerneceller.
Imidlertid har forskere slitt med å identifisere hvordan klyngene av amyloid-beta i utgangspunktet dannes.
Kolesterol fremskynder aggregering
Det forskere vet er at amyloid-beta-molekyler normalt ikke henger sammen i hjernen fordi de bare er tilstede i lave nivåer, og de er spredt utover hjernen.
Cambridge-teamet gikk sammen med forskere ved Lund University i Sverige for å undersøke hvordan amyloid-beta klarer å forme seg til klynger i Alzheimers sykdom.
De avslørte at amyloid-beta kan holde seg til lipider, en type uoppløselig molekyl som inkluderer fett, steroider, fosfolipider og voks. Spesielt ble amyloid-beta funnet å holde seg veldig godt til lipidcellemembraner som inneholder kolesterol.
Så når amyloid-beta-molekyler sitter fast i kolesterolholdige lipidcellemembraner i nærheten av andre "fast" amyloid-beta-molekyler, er det større sjanse for at disse molekylene møter hverandre og forårsaker at klynger begynner å danne seg.
Teamet beregner at tilstedeværelsen av kolesterol forårsaket at amyloid-beta-klynger utviklet seg 20 ganger raskere enn de ellers ville hatt.
Vil spise mindre kolesterol redusere risikoen?
Tidligere studier har kartlagt en kobling mellom kolesterol og Alzheimers; for eksempel vet forskere at noen av de samme genene som behandler kolesterol i hjernen, også er implisert i Alzheimers. Det er imidlertid uklart hvordan de henger sammen.
Forfatterne av den nylige studien er ikke sikre på om kolesterol i kosten spiller en rolle i Alzheimers, siden denne typen kolesterol ikke krysser inn i hjernen fra blodet.
Så selv om det generelt er bra for helsen din å spise et balansert kosthold uten for mye kolesterol, antas ikke hvor mye kolesterol du bruker i kostholdet ditt å være et problem i forhold til risikoen for å utvikle Alzheimers.
Faktisk sier studieforfatter Prof. Michele Vendruscolo - fra Center for Misfolding Diseases ved University of Cambridge - at det ikke er kolesterolet i seg selv som er problemet.
“Spørsmålet for oss nå,” sier han, “er ikke hvordan man kan eliminere kolesterol fra hjernen, men om hvordan man kan kontrollere kolesterolets rolle i Alzheimers sykdom gjennom regulering av interaksjonen med amyloid-beta. Vi sier ikke at kolesterol er den eneste utløseren for aggregeringsprosessen, men det er absolutt en av dem. "
Prof. Vendruscolo forklarer at kolesterol flyttes rundt i kroppen av dedikerte "proteinbærere" som ApoE, som i sin muterte form også har blitt studert som en risikofaktor for Alzheimers.
Hos eldre mennesker er proteinbærere mindre effektive, og forstyrrer bevegelsen av kolesterol rundt kroppen. Så det kan være mulig for forskere i fremtiden å utforme medisiner som er målrettet mot denne prosessen, og bidra til å kontrollere balansen mellom kolesterol og amyloid-beta i hjernen.
"Dette arbeidet har hjulpet oss med å begrense et spesifikt spørsmål innen Alzheimers forskning," avslutter professor Vendruscolo.
"Vi må nå forstå mer detaljert hvordan balansen mellom kolesterol opprettholdes i hjernen for å finne måter å inaktivere en utløser av amyloid-beta-aggregering."
