Alzheimers: Disse psykiatriske symptomene kan være et tidlig tegn
Da symptomene på demens dukker opp i Alzheimers sykdom, er vevskader godt i gang i hjernen. Nå foreslår forskere at spesifikke psykiatriske symptomer - som depresjon, angst, søvnforstyrrelser og tap av appetitt - kan tjene som markører for veldig tidlige hjerneendringer i Alzheimers.
I samarbeid med den brasilianske biobanken for aldringsstudier (BBAS) ved University of São Paulo, undersøkte forskere ved University of California i San Francisco (UCSF) resultatene av hjernevævstester etter død og sammenlignet dem med psykiatriske symptomer innhentet fra detaljerte intervjuer utført med mennesker. som kjente den avdøde godt, som slektninger og omsorgspersoner.
De foreslår at studien deres - et papir som nå inneholder i Journal of Alzheimers Disease - avslører at psykiatriske symptomer ikke er årsaken til Alzheimers, men mer sannsynlige tidlige indikatorer på sykdommen.
Slike markører kan hjelpe leger med å diagnostisere Alzheimers sykdom mye tidligere og dermed øke mulighetene for å bremse fremdriften, bemerker de.
Bedre forståelse av Alzheimers
Forfatterne foreslår også at funnene kan endre vår forståelse av hvordan biologien til Alzheimers fører til psykiatriske symptomer hos mennesker som utvikler sykdommen.
"Oppdagelsen," sier seniorstudieforfatter Dr. Lea T. Grinberg, som er hovedforsker og førsteamanuensis i nevrologi ved UCSF, "at det biologiske grunnlaget for disse symptomene er den tidlige Alzheimers patologi i seg selv var ganske overraskende."
"Det antyder at disse menneskene med nevropsykiatriske symptomer ikke risikerer å utvikle Alzheimers sykdom - de har det allerede," forklarer hun.
Det bor rundt 5,7 millioner mennesker med Alzheimers sykdom i USA. Dette tallet vil sannsynligvis nå nesten 14 millioner innen 2050.
Hvis leger kunne diagnostisere sykdommen mer nøyaktig og tidligere, kan det spare nasjonen billioner dollar i pleie- og medisinske kostnader.
Alzheimers er den viktigste årsaken til demens og har noen spesifikke biologiske egenskaper. De viktigste kjennetegnene er to typer unormale proteiner som finnes i og rundt hjernecellene hos mennesker som har dødd med sykdommen.
De unormale proteinene som finnes i hjernecellene er kjent som tau-floker, og de som finnes mellom cellene kalles beta-amyloidplakk.
Hjerneprøver fra en stor kohort
For studien brukte Dr. Grinberg og kollegaer hjernevævsprøver fra BBAS. BBAS er en stor og unik bank som lagrer hjernevevet som forskere henter under dødsfall i São Paulo, hvor obduksjon følger hver død.
Dette gjorde det mulig for dem å studere obdusert hjernevev fra 1092 voksne over 50 år som døde mellom 2004 og 2014 og som var representative for São Paulos generelle befolkning.
I tillegg inkluderte BBAS-postene data fra "postmortem intervjuer med pålitelige informanter" om psykiatriske symptomer og mental kapasitet til den avdøde.
Teamet ekskluderte 637 hjerneprøver som viste abnormiteter som ikke var relatert til Alzheimers sykdom. Dette etterlot 455 prøver fra personer som enten hadde tegn på Alzheimers sykdom, som beta-amyloidplakk og tau-floker, eller ingen tegn på nevrodegenerasjon.
For å vurdere mengden Alzheimer-relatert nevrodegenerasjon, evaluerte forskerne hver prøve ved hjelp av en metode kalt "Braak-iscenesettelse" for å måle tau-tangle byrde, og en "CERAD neuropathology score," for å måle beta-amyloid byrde.
Etterforskerne evaluerte psykiatriske symptomer ved hjelp av en "nevropsykiatrisk beholdning med 12 artikler" og kognitiv status ved hjelp av et verktøy kalt "CDR-SOB score."
De analyserte deretter de psykiatriske og kognitive evalueringene mot tiltakene av Alzheimer-relatert nevrodegenerasjon for alle de 455 hjernene.
Forbedret diagnose av Alzheimers
Resultatene viste signifikante sammenhenger mellom psykiatriske og kognitive tiltak og mønstre for tau-tangle byrde, men ingen koblinger til beta-amyloid byrde.
Symptomer på angst, uro, depresjon, søvnforstyrrelser og appetittendringer, for eksempel, hadde koblinger til Alzheimers tidlige stadium der tau-floker vises i hjernestammen. Koblingen var til stede selv om de berørte personene ikke hadde vist noen merkbare endringer i minnekapasiteten før de døde.
Etter hvert som Alzheimers utvikler seg, begynner tau-floker å bygge seg opp i hjernens ytre cortex. Prøver fra individer der det var tegn på at denne prosessen hadde begynt, hadde koblinger til en høyere risiko for uro.
Også prøver fra individer der tau-floker allerede hadde utviklet seg til ytre cortex, var knyttet til demenssymptomer som er typiske for Alzheimers sykdom, som for eksempel en nedgang i hukommelsen og tenkeevnen og vrangforestillinger.
Teamet antyder at funnene kan påvirke studier for legemidler som retter seg mot tidlig Alzheimers sykdom der det er behov for målbare resultater i tillegg til kognitiv tilbakegang.
Resultatene kan også legges til screening - sammen med hjerneskanninger og blodprøver - for å forbedre diagnosen Alzheimers tidlig stadium.
"Hvis vi kunne bruke denne nye kunnskapen til å finne en måte å redusere belastningen på disse forholdene hos aldrende voksne, ville det være helt enormt."
Dr. Lea T. Grinberg
