Molekylmangel kan bidra til å diagnostisere alvorlig depresjon
En ny studie, publisert i tidsskriftet PNAS, antyder at en diagnostisk blodprøve for depresjon snart kan være i horisonten. Den nye forskningen viser at behandlingsresistent depresjon er preget av reduserte blodnivåer i et spesifikt molekyl.
I følge de siste estimatene fra National Institutes of Health (NIH) hadde over 16 millioner amerikanske voksne minst en større depressiv episode i 2016.
Uorden forstyrret sterkt dagliglivet til 10 millioner av disse menneskene.
De fleste personer med depresjon reagerer på antidepressiv behandling. Imidlertid viser opptil 30 prosent av dem ingen tegn til forbedring, eller de drar fordel av antidepressiva bare delvis.
Ny forskning antyder at denne formen for behandlingsresistent depresjon kan være nede på en mangel på et molekyl som kalles acetyl-L-karnitin (LAC), og at måling av blodnivået i dette molekylet kan vise seg å være en effektiv måte å diagnostisere lidelsen på. .
Den nye studien ble utført av nevroendokrinologiprofessor Bruce McEwen og forskningsassistent Carla Nasca - begge tilknyttet Rockefeller University i New York, i samarbeid med Natalie Rasgon, professor i psykiatri ved Stanford University School of Medicine i California.
LAC, hjernen og depresjon
I en sunn kropp er LAC ansvarlig for en rekke viktige hjerneprosesser. Molekylet spiller en avgjørende rolle i mellomliggende metabolisme og driver uttrykket av visse gener.
Noen studier har vist at kosttilskudd med LAC har en nevrobeskyttende og antidepressiv rolle, i tillegg til å være en lovende vei for anti-aldringsbehandlinger som kan redusere kognitiv tilbakegang.
Videre har tidligere arbeid ledet av Nasca og Prof. McEwen vist at tilskudd av LAC forbedrer depressive symptomer hos mus. Dette er fordi LAC regulerer et gen som i sin tur styrer nivåene av et stoff som kalles glutamat.
Glutamat er en viktig nevrotransmitter som letter kommunikasjonen mellom nerveceller, sender signaler mellom nevroner og gjør det mulig for hjernen å lære og danne nye minner.
For mye glutamat kan imidlertid skade nevronene. I tillegg har noen studier funnet at kvinner med depresjon og selvmordstendenser har overaktive glutamatreseptorer.
I sitt tidligere arbeid viste Nasca og professor McEwen at behandling av gnagere med LAC forbedrer hjernedysfunksjon i et område som kalles medial amygdala - en hjerneområde med nøkkelroller i emosjonell oppførsel og sosiale interaksjoner.
LAC-mangel og behandlingsmotstand
I den nåværende studien vurderte forskerne LAC-blodnivået hos personer som hadde fått en diagnose av alvorlig depressiv lidelse og sammenlignet dem med personer som ikke hadde lidelsen.
Forskerne fant at LAC-nivåene var signifikant lavere hos personer med depresjon sammenlignet med aldersmatchede kontroller.
Videre fant forskerne at individer med ekstremt lave nivåer av LAC hadde mer alvorlige former for depresjon og var mer sannsynlig å utvikle lidelsen tidlig.
Også lave nivåer av LAC korrelerte med en historie med barndomstraumer og med behandlingsresistent depresjon. Foreningen var spesielt sterk hos kvinner.
Carla Nasca forklarer: "Hos pasienter med depresjon forårsaker noe et problem i mekanismene relatert til biologien til LAC."
"Og overraskende nok er mangelen på LAC enda sterkere hos pasienter som ikke responderer på standard antidepressiva," legger hun til.
Prof. McEwen kommenterer også funnene og sa at de "skal motivere til forskning på virkningen av LAC på glutamatfunksjon og atferdstilstander."
"Ytterligere forskning på andre nye biomarkører for å presisere [større depressiv lidelse] diagnose kan til slutt føre til en annen måte å tenke på behandlinger."
Prof. Bruce McEwen
