Er det slik magefett som fører til diabetes?
Det er kjent at overvekt eller overvekt fører til dårlig helse, men det kan være mindre kjent at magefett er den mest skadelige typen. Inntil nå var forskere usikre på mekanismene som var ansvarlige for dette - men nå avslører de hvordan et enzym produsert av leveren vår øker risikoen for diabetes.
Når det gjelder de skadelige konsekvensene av overflødig fett, er måten det fordeles på kroppen nøkkelen.
Medisinske nyheter i dag har nylig rapportert om studier som viser at magefett er dypt knyttet til type 2 diabetes og hjertesykdom.
Vi har også dekket studier som antyder at kvinner, spesielt, kan ha økt kardiometabolisk risiko hvis de har et høyere forhold mellom midje og hofte.
Ytterligere undersøkelser har funnet at magefett er spesielt farlig når det betent. Eldre studier har vist at lokal betennelse i fettvevet fører til kardiometabolske abnormiteter som insulinresistens.
Men den nøyaktige mekanismen som er ansvarlig for denne sammenhengen mellom betennelse i fettvev og kardiometabolske forstyrrelser, har fortsatt vært noe uklar - for eksempel har forskere lurt på om betennelsen er "en årsak eller en konsekvens av insulinresistens."
Nå hjelper forskere ved Columbia University Irving Medical Center i New York City, NY med å kaste litt sårt tiltrengt lys over problemet; de avslører at leveren bidrar til denne betennelsen.
Teamet ble ledet av Dr. Ira Tabas - som er Richard J. Stock Professor i medisin ved Columbia University Vagelos College of Physicians and Surgeons - og funnene ble publisert i tidsskriftet. Natur.
Nøkkelrollen til DPP4-hemmere i diabetes
Dr. Tabas og hans kolleger brukte overvektige mus for å teste om blokkering av et enzym kalt DPP4 ville redusere betennelsen i magefettet.
Forskerne fokuserte på DPP4 fordi mennesker som allerede har diabetes, er foreskrevet DPP4-hemmere for å hjelpe dem med å håndtere symptomene. DPP4-hemmere virker ved å forhindre at enzymet interagerer med et insulin-boosting hormon.
I denne studien senket ikke DPP4 abdominal betennelse hos mus. Dr. Tabas forklarer disse funnene, og antyder at de kan være nede på forskjellen mellom hvordan DPP4-hemmere fungerer i tarmen kontra hvordan de fungerer i leveren.
“DPP4-hemmere senker blodsukkeret ved å hemme DPP4 i tarmen. Men vi har noen bevis for at DPP4-hemmere i tarmen også ender med å fremme betennelse i fett, sier han. "Det avbryter de antiinflammatoriske effektene stoffene kan ha når de når betennelsesceller, kalt makrofager, i fettet."
“Fra studiene våre,” legger Dr. Tabas til, “vet vi at DPP4 samhandler med et molekyl på disse cellene for å øke betennelsen. Hvis vi kunne blokkere den interaksjonen, kan vi kanskje stoppe enzymet fra å forårsake betennelse og insulinresistens. "
Så målrettet forskerne DPP4 i levercellene i stedet for tarmen. Dette reduserte fettbetennelse og senket insulinresistens.
DPP4-hemmere reduserte også blodsukkeret.
Mot menneskelige kliniske studier
Som Dr. Tabas rapporterer, "Inhibering av DPP4 spesifikt i leverceller angriper insulinresistens - kjerneproblemet med type 2-diabetes - i det minste i våre prekliniske modeller."
Forskerne forklarer hva funnene betyr for fremtidige behandlinger av type 2-diabetes. Dr. Tabas sier: "Hvis vi kan utvikle måter å målrette DPP4 på leveren på mennesker, kan dette være en kraftig ny måte å behandle fedmeindusert type 2-diabetes på."
Dr. Ahmed A. Hasan, en medisinsk offiser og programdirektør i Atherothrombosis & Coronary Artery Disease Branch of the National Heart, Lung, and Blood Institute, kommenterer også funnene.
Han sier: "Denne studien avslører et potensielt nytt mål for behandling av type 2 diabetes og kardiometabolske forstyrrelser."
“Disse funnene kan bane vei for en fremtidig klinisk studie for å teste om en ny behandlingsmetode basert på dette målet kan forbedre insulinresistens hos diabetespasienter. Mer forskning er nødvendig. ”
Dr. Ahmed A. Hasan
