Fight-or-flight: Spiller beinene våre en rolle?
Adrenalin og kortisol driver vår kamp-eller-fly-respons. Eller så tenkte vi til nå. En ny studie peker fingeren mot beinmolekylet osteocalcin som en sentral aktør i denne overlevelsesmekanismen.
Den akutte stressresponsen, eller kamp-eller-fly-responsen, er en overlevelsesmekanisme som gjør at dyr kan reagere raskt på truende situasjoner.
Hos mennesker følger et kjent adrenalinrushet følelsen av fare. Vi forbereder oss på å bekjempe den overhengende trusselen eller flykte fra den før kroppene og sinnene våre roer seg ned og går tilbake til en hvilestatus.
På det fysiologiske nivået ser den akutte stressresponsen det sympatiske nervesystemet sende et signal til binyrene, som frigjør adrenalin og kortisol som respons. En økning i kroppstemperatur, en økning i lett tilgjengelig energi i blodet i form av glukose, samt raskere hjerteslag og pust, følger dette.
Imidlertid er det spørsmål om de viktigste driverne bak prosessen.
I en artikkel i tidsskriftet Cellemetabolisme, Dr. Gerard Karsenty, professor ved Institutt for genetikk og utvikling ved Columbia University Irving Medical Center i New York, forklarer at glukokortikoidhormoner, som kortisol, er saktevirkende, og “trenger timer for å regulere fysiologiske prosesser, noe som virker uforenlig med behovet for en umiddelbar respons. ”
Dr. Karsenty og hans kolleger avslører en overraskende ny aktør i reguleringen av den akutte stressresponsen.
Stressrespons ‘ikke mulig’ uten bein
Forskerteamet bak denne nye studien har en langvarig interesse for rollen som bein spiller i kroppene våre. En gang tenkt på som bare strukturen som holder oss oppreist, viser Dr. Karsentys forskning at molekyler frigjort fra bein har vidtrekkende effekter på slike organer som hjernen, muskler og tarm.
"Synet på bein som bare en samling av forkalkede rør er dypt forankret i vår biomedisinske kultur," forklarer han.
Av spesiell interesse er det beinavledede hormonet osteocalcin, som forskere har implisert i en rekke fysiologiske prosesser, som insulinsekresjon, hjernefunksjon og fertilitet hos menn.
Men hvor passer den akutte stressresponsen inn i dette bildet?
"Hvis du tenker på bein som noe som utviklet seg for å beskytte organismen mot fare - hodeskallen beskytter hjernen mot traumer, lar skjelettet virveldyr unnslippe rovdyr, og til og med beinene i øret varsler oss om å nærme seg fare - de hormonelle funksjonene til osteocalcin begynner å gi mening, ”påpeker Karsenty.
For studien deres målte teamet osteokalcinnivåer hos mus som ble utsatt for stressende laboratorieforhold. De målte også osteocalcin-nivåene til 20 frivillige mennesker før og 30 minutter etter en 10-minutters tale og kryssundersøkelsesoppgave.
I alle tilfeller observerte forskerne en økning i osteocalcin-nivåer, men ikke i nivåene av andre beinavledede hormoner.
Spesielt hos mus fant teamet en rask økning i osteocalcinnivåene som nådde sitt høydepunkt etter 2,5 minutter da forskerne eksponerte dyrene for en komponent av revurin.
Da teamet eksponerte genetisk konstruerte mus som ikke klarte å produsere osteocalcin til en stressor, så de ikke de fysiologiske tegnene på den akutte stressresponsen.
"Hos beinvirveldyr er den akutte stressresponsen ikke mulig uten osteocalcin," kommenterer Karsenty sine funn.
Hva med permisjon adrenalin og kortisol?
Personer som har Addisons sykdom, som er en tilstand der binyrene ikke fungerer som de skal, kan reagere på stressende situasjoner med en akutt stressrespons, til tross for at de har lavere nivåer av binyrene.
I ytterligere eksperimenter så forskerteamet på mus som hadde fjernet binyrene kirurgisk og som dermed ikke kunne produsere kortisol og adrenalin. Disse dyrene var fortsatt i stand til å montere en akutt stressrespons når de møtte en stressor.
Dette kan skyldes høyere nivåer av osteocalcin hos disse dyrene, foreslår forskerne.
De testet denne hypotesen ved hjelp av mus uten binyrene som forskere hadde genetisk modifisert ytterligere slik at dyrene ikke klarte å produsere høye nivåer av osteokalcin. Uten denne evnen klarte ikke dyrene å montere en akutt stressrespons da forskere utsatte dem for en stressor.
Disse resultatene innebærer at osteocalcin direkte kan føre til den akutte stressresponsen, selv i fravær av adrenalin og kortisol.
Når forskerne injiserte hormonet i mus i fravær av en stressor, så de faktisk "en betydelig økt hjertefrekvens, energiforbruk og oksygenforbruk hos [musene", som de forklarer i avisen.
"Det endrer fullstendig hvordan vi tenker på hvordan akutte stressresponser oppstår," kommenterer Dr. Karsenty resultatene av studien.
"Selv om dette absolutt ikke utelukker at glukokortikoidhormoner kan være involvert i en viss kapasitet i den akutte stressresponsen, antyder det muligheten for at andre hormoner [...] kan være involvert."
Dr. Karsenty
Imidlertid påpeker teamet at studien deres har begrensninger. De har ikke vist nøyaktig hvordan osteocalcin kan produsere kjennetegn på fysiologiske tegn på akutt stressrespons, for eksempel.
Ytterligere studier er nødvendig for å fastsette detaljene i stiene mer detaljert. Imidlertid fremhever denne studien hvor mye det fortsatt er å oppdage om det komplekse samspillet mellom våre forskjellige kroppsdeler.
