Forskjeller i tarmbakterier kan disponere for hjerteinfarkt
En liten studie har nylig gjort to gjennombruddsfunn. For det første at bakteriene som er tilstede i koronar (hjerte) plaketter er pro-inflammatoriske, og for det andre at noen mennesker med hjertesykdom har forskjellige sett med tarmbakterier som kan bidra til risikoen for hjerteinfarkt.
Ifølge data fra Centers for Disease Control and Prevention (CDC), opplever cirka 735 000 individer i USA hvert år et hjerteinfarkt.
Hjerteanfall kan oppstå når en person har utviklet hjertesykdom. Et sentralt trekk ved hjertesykdom er opphopning av plakk i arteriene. Plakk består av fett, kalsium og andre stoffer.
Noen mennesker er imidlertid mer utsatt for hjerteinfarkt enn andre, selv i en kohorte hvis medlemmer alle har hjertesykdom. Så forskere har prøvd å forstå hvorfor dette skjer.
I forrige uke presenterte Eugenia Pisano fra det katolske universitetet for det hellige hjerte i Roma, Italia, og hennes kolleger sine funn om dette emnet på European Society of Cardiology Congress. I år fant kongressen sted i Paris, Frankrike.
I en liten studie undersøkte Pisano og team hvordan bakterier kan påvirke stabiliteten til koronarplakk. Koronarplakk dannes i hjertets arterier, og når de blir ustabile, kan et hjerteinfarkt følge.
En ny ledelse for terapeutisk forskning?
For studien jobbet forskerne med 30 personer som hadde akutt koronarsyndrom. Koronarsyndrom refererer til en rekke tilstander og hendelser preget av redusert blodstrøm til hjertet. Disse tilstandene og helsehendelsene inkluderer ustabil angina og hjerteinfarkt (hjerteinfarkt).
I tillegg rekrutterte forskerne også 10 deltakere med stabil angina, som er en hjertesykdom preget av brystsmerter og ubehag.
Teamet samlet avføringsprøver fra alle deltakerne slik at de kunne isolere tarmbakterier. De ekstraherte og analyserte også koronarplakkbakterier fra angioplastiske ballonger. Leger bruker angioplastiske ballonger for å utvide kranspulsårene for å forbedre blodstrømmen.
For det første fant forskerne at bakteriene som er tilstede i koronarplakk var pro-inflammatoriske, primært tilhørende arter, som f.eks. Proteobakterier og Aktinobakterier.
"Dette antyder en selektiv oppbevaring av proinflammatoriske bakterier i aterosklerotiske plakk, noe som kan provosere en inflammatorisk respons og plakkbrudd," sier Pisano.
Til sammenligning hadde avføringsprøver en heterogen bakteriesammensetning, med hovedsakelig bakteriestammer, som f.eks Bacteroidetes og Firmicutes.
Forskerne oppdaget også at tarmbakteriene var forskjellige mellom de to deltakergruppene. Personer med akutt koronarsyndrom hadde en høyere andel av Firmicutes, Fusobakterier, og Aktinobakterier i tarmen, mens mennesker med stabil angina hadde en sterkere Bacteroidetes og Proteobakterier tilstedeværelse.
"Vi fant en annen sammensetning av tarmmikrobiomet hos akutte og stabile pasienter," bemerker Pisano. Dette antyder at "[de] forskjellige kjemikaliene som slippes ut av disse bakteriene, kan påvirke plakkdestabilisering og påfølgende hjerteinfarkt."
"Det er behov for studier for å undersøke om disse metabolittene påvirker plakk ustabilitet," anbefaler forskeren, siden det hittil er uklart i hvilken grad bakterier som er tilstede i tarmen eller på koronar plakk påvirker utviklingen av et hjerteinfarkt.
Imidlertid legger Pisano til: "Selv om denne [nåværende] studien er en liten studie, er resultatene viktige fordi de regenererer forestillingen om at smittsomme utløsere i det minste hos en undergruppe av pasienter kan spille en direkte rolle i destabilisering av plakk."
“Videre forskning vil fortelle oss om antibiotika kan forhindre kardiovaskulære hendelser hos visse pasienter. Mikrobiota i tarmen og koronar plakk kan ha en patogenetisk funksjon i prosessen med plakkdestabilisering og kan bli et potensielt terapeutisk mål. ”
Eugenia Pisano
