Kronisk utmattelsessyndrom: Nytt bevis på immunrolle
Forskere undersøkte nylig immunsystemets rolle i kronisk utmattelsessyndrom i enestående dybde. Resultatene kan være med på å utforme fremtidige behandlinger.
Kronisk utmattelsessyndrom (CFS), eller myalgisk encefalomyelitt (ME), er en mystisk tilstand.
Hovedsymptomet på CFS er ekstrem og ofte ubøyelig tretthet. Andre inkluderer muskel- og leddsmerter, søvnproblemer og influensalignende symptomer.
Forskere vet ennå ikke hva som forårsaker CFS. Forslag inkluderer viral eller bakteriell infeksjon, endringer i immunforsvaret, hormonbalanse og psykiske helsemessige forhold.
På grunn av dette har de ennå ikke vært i stand til å utforme en test som kan diagnostisere CFS, og nåværende behandlinger lindrer bare symptomene.
Gjennom årene har interessen for rollen som immunforsvaret kan spille i CFS vokst.
Ofte rapporterer personer med CFS at symptomene deres begynte etter en infeksjon eller annen fornærmelse mot immunforsvaret. Disse rapportene er vanlige, men når symptomene først har dukket opp, er det umulig å vurdere hvordan kroppen oppførte seg før de ankom.
Forskere fra Institute of Psychiatry, Psychology, and Neuroscience ved King’s College London i Storbritannia brukte en interessant modell for å fordype seg dypere.
Interferon-alfa
Forskerne undersøkte personer som tok en behandling for hepatitt C kalt interferon-alfa. Interferon-alfa virker ved å utløse immunforsvaret på samme måte som en betydelig infeksjon ville gjort.
Personer som tar dette medikamentet rapporterer ofte CFS-lignende symptomer under behandlingen.
Et mindre antall mennesker opplever en CFS-lignende tilstand som kan vare 6 måneder etter at behandlingen er avsluttet. Symptomene inkluderer tretthet, kognitiv svikt og ledd- og muskelsmerter.
Forskerne fulgte 55 personer som gjennomgikk denne behandlingen. De vurderte utmattelsesnivået og målte immunmarkører før interferon-alfa-behandling startet.
Med denne basisinformasjonen kunne de overvåke hvordan individets immunsystem reagerte på interferon-alfa.
Av deltakerne fortsatte 18 med å utvikle CFS-lignende symptomer. Forskerne har nå publisert funnene i tidsskriftet Psykoneuroendokrinologi.
Endret immunrespons
Hos de som fortsatte å oppleve CFS-lignende symptomer, observerte forskerne større immunresponser mot interferon-alfa-behandlingen.
Mer spesifikt produserte denne gruppen rundt dobbelt så mye interleukin-10 og interleukin-6. Begge disse molekylene er viktige immunforsvarsmessere.
De som utviklet symptomer rapporterte høyere nivåer av utmattelse under behandlingen, men de rapporterte ikke høyere nivåer av utmattelse før behandlingen.
Da de undersøkte immunmarkører, så forskerne at nivåene av interleukin-10 ble forhøyet hos disse menneskene før interferon-alfa-behandling startet. De viste også en overdrevet respons på interleukin-10 og interleukin-6 tidlig i behandlingen.
Teamet lurer på om dette kan bety at immunforsvaret allerede var "primet" for å reagere over.
"For første gang har vi vist at personer som er utsatt for å utvikle en CFS-lignende sykdom har et overaktivt immunforsvar, både før og under en utfordring for immunforsvaret."
Lederforsker Dr. Alice Russell
Hun fortsetter: "Våre funn tyder på at personer som har en overdrevet immunrespons på en utløser, kan ha større risiko for å utvikle CFS."
Fortsatt mye å lære
Interessant, når CFS-lignende sykdom utviklet seg, var det ikke lenger noen påviselige forskjeller mellom immunforsvaret til de som utviklet symptomene og de som ikke gjorde det.
I en annen del av studien sammenlignet forskerne immunforsvaret til 54 personer med CFS med 57 personer uten CFS. Her fant de ingen signifikante forskjeller i interleukinnivået.
Forskerne håper at disse funnene kan åpne den fremtidige muligheten for screening for personer som kan ha størst risiko for å utvikle CFS. Selvfølgelig vil det i utgangspunktet være viktig å replikere disse resultatene hos mennesker som utvikler CFS i stedet for en tilstand som speiler CFS.
Fordi forskere ennå ikke helt forstår CFS, er noe innblikk avgjørende. Forfatterne skisserer hvordan de vil fremme sin forståelse og sier:
"Fremtidig forskning må undersøke de molekylære mekanismene som ligger til grunn for en overdrevet immunrespons og som er involvert i konvertering fra akutte til vedvarende utmattelsessymptomer."
