Stor depresjon: Eksisterende medikament reduserer symptomene med 45 prosent
For første gang på flere tiår har forskere identifisert en ny medisin som vellykket kan behandle alvorlig depresjon.
Depresjon rammer rundt 300 millioner mennesker over hele verden, noe som gjør tilstanden til "den viktigste årsaken til dårlig helse og funksjonshemming over hele verden", ifølge Verdens helseorganisasjon (WHO).
I USA i 2016 hadde over 10 millioner voksne minst en alvorlig depressiv episode. Cirka 64 prosent av disse menneskene hadde alvorlig nedsatt liv som et resultat.
Til tross for utbredelsen og alvorlighetsgraden av denne tilstanden, er dagens behandling begrenset og ofte ineffektiv. Opptil 30 prosent av personer med alvorlig depresjon er motstandsdyktige mot behandling.
Videre har noen studier antydet at antidepressiva kan ha en rekke uventede bivirkninger, som å øke risikoen for hjerneslag og hjerteinfarkt eller for tidlig dødelighet.
Nå finner ny forskning håp for å behandle alvorlig depresjon i et eksisterende antikonvulsivt legemiddel kalt ezogabin.
Forskere ved Icahn School of Medicine på Mount Sinai i New York City, NY, testet stoffet i 18 deltakere som hadde en alvorlig depressiv episode, men ikke tok medisiner.
Dr. James Murrough, direktør for Mood and Angst Disorders Program ved Icahn School of Medicine, er seniorforfatter av avisen, som nå vises i tidsskriftet. Molekylærpsykiatri.
Første nye depresjonsmedisin i flere tiår
For den nye forskningen trakk Dr. Murrough og hans kolleger fra en av sine tidligere studier, der de viste at ezogabin, eller retigabin, var vellykket med å behandle depresjonslignende symptomer hos mus.
Legemidlet er en kaliumkanalåpner. Som forskerne forklarer, har tidligere studier vist at kaliumkanaler i hjernens ventrale striatum - en region som er involvert i behandling av belønning - formidler hjernens motstandskraft mot depresjon.
I den nye studien administrerte Dr. Murrough og team opptil 900 milligram ezogabin, oralt, til 18 personer med alvorlig depressiv lidelse i en periode på 10 uker.
Ved hjelp av funksjonelle MR-skannere undersøkte forskerne deltakernes hjernekretser før og etter behandling for å se om stoffet hadde hatt noen effekt på hjernens belønningssystemer.
Studien avslørte at ezogabin førte til 45 prosent reduksjon i depressive symptomer, målt ved aktiviteten i hjernens belønningskrets.
Mer spesifikt var en "forbedring av depresjon assosiert med redusert funksjonell tilkobling mellom ventralt kaudat og klynger i midt-cingulate cortex og posterior cingulate cortex," rapporterer forskerne.
En undergruppe av deltakere viste også forbedret belønningslæring etter behandlingen. Studiens seniorforsker kommenterer funnene og sier: "Resultatene av denne studien er spennende fordi vi ikke har hatt en ny medisin for å behandle depresjon på flere tiår."
“De fleste antidepressiva er i samme klasse medikamenter og virker ved å øke serotonin. Forskningen vår antyder et annet molekylært mål som fungerer gjennom andre hjernemekanismer og kan være nyttig for pasienter. "
Dr. James Murrough
"Vi vet at pasienter med depresjon blir deprimerte av forskjellige årsaker, og vi har sittet fast i en behandling som passer alle sammen i lang tid," legger Dr. Murrough til.
"En ny klasse medisiner kan gi oss en mulighet til å behandle pasienter basert på den spesifikke underliggende årsaken til sykdommen."
