'Anti-aging molekyl' kan forbedre lever- og nyrebehandlinger
Forskere har avslørt at et enzym som er tilstede i leveren og nyrene begrenser aktiviteten til et molekyl som spiller en rolle i cellemetabolisme og lang levetid. Forskningen deres antyder at blokkering av dette enzymet kan være en måte å bevare helsen til disse organene.
Nikotinamid-adenindinukleotid (NAD +) kalles "anti-aldringsmolekylet" fordi forskning har vist at nivåene faller med alderen, og at det å gjenopprette dem kan forlenge år med god helse og til og med lang levetid.
Dette molekylet spiller en nøkkelrolle i flere biologiske prosesser som hjelper celler med å få energi og holde seg sunne, for eksempel metabolisme, DNA-reparasjon, genuttrykk og cellesignalering.
Forskere klassifiserer NAD + som et koenzym, noe som betyr at det ikke virker alene, men hjelper enzymene som driver disse vitale celleprosessene.
En familie av enzymer som NAD + har en eldgammel "intim forbindelse" med, er sirtuins.
Studier har vist at når NAD + avtar med alderen, reduserer det sirtuinaktivitet på måter som påvirker kommunikasjonen mellom cellekjernen og dens mitokondrier, som er de små rommene som produserer energi til cellen.
Kontroll av NAD + er ‘bevart evolusjonært’
Den nylige studien, som École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) i Sveits ledet, presenterer i tidsskriftet Natur. Det demonstrerer to forbindelser som kan gjenopprette fallne nivåer av NAD + i lever og nyrer.
Celler syntetiserer NAD + fra bunnen av ved hjelp av aminosyren tryptofan som hovedbyggestein.
Denne "de novo-syntesen" krever tilstedeværelse av visse enzymer, inkludert en som kalles aminokarboksymukonat-semialdehyddekarboxylase (ACMSD), som har den effekten å begrense produksjonen av NAD +.
Teamet beskriver måten ACMSD kontrollerer NAD + -nivåer i celler på som "evolusjonært konservert."
Undersøkelsen deres viste at mekanismen var den samme i begge Caenorhabditis elegans, en type orm og mus, og at blokkering av ACMSD økte både NAD + og mitokondriell aktivitet.
Selektive ACMSD-hemmere
Forskerne oppdaget at blokkering av ACMSD også økte aktiviteten til en av sirtuinsene som NAD + jobber med. Kombinasjonen av forhøyet sirtuinaktivitet og økt NAD + -syntese økte mitokondriell aktivitet.
I samarbeid med TES Pharma testet teamet deretter effekten av to selektive ACMSD-blokkere i dyremodeller for alkoholfri fettleversykdom og nyreskade. Begge forbindelsene så ut til å "bevare" lever- og nyrefunksjonen.
"Siden enzymet for det meste finnes i nyrene og leveren," sa den første studieforfatteren Elena Katsyuba, ved Interfaculty Institute of Bioengineering ved EPFL, "vi ønsket å teste kapasiteten til ACMSD-hemmere for å beskytte disse organene mot skade."
Siden ACMSD ikke forekommer andre steder i kroppen, kan funnet bane vei for en beskyttende behandling som øker NAD + uten å påvirke andre organer.
"Enkelt sagt, enzymet vil ikke bli savnet av et organ som ikke har det uansett."
Elena Katsyuba
