'Naturlig protein' kan reversere fedmerelatert diabetes, fettlever
Et tilfeldig funn i kreftforskning har avslørt at et protein som forekommer naturlig i kroppen spiller en viktig rolle i reguleringen av stoffskiftet. Videre undersøkelse førte til forslaget om å øke nivået av proteinet kunne reversere fettlever, type 2 diabetes og andre fedmerelaterte tilstander.
Forskere fra Georgetown University School of Medicine i Washington, D.C., fant at å øke produksjonen av proteinet førte til at overvektige mus reduserte mengden fett i kroppen, selv om de var genetisk konstruert for å spise for mye.
De gjorde dette ved å øke ekspresjonen av proteinets assosierte gen.
I et papir om deres arbeid som nå vises i tidsskriftet Vitenskapelige rapporter, beskriver forfatterne hvordan fibroblast vekstfaktor bindende protein 3 (FGFBP3, eller BP3), "modulerer fett og glukose metabolisme i musemodeller av metabolsk syndrom."
"Vi fant," sier seniorforfatter Anton Wellstein, som er professor i onkologi og farmakologi ved Georgetown Lombardi Comprehensive Cancer Center, "at åtte BP3-behandlinger over 18 dager [var] nok til å redusere fettet hos overvektige mus med over en tredjedel . ”
Andre forhold knyttet til fedme ble også redusert. Dyrenes for høye nivåer av blodsukker - et kjennetegn på diabetes kjent som hyperglykemi - falt, og leveren deres, som hadde vært fet, mistet fett.
Forskerne bemerker at fordi BP3 forekommer naturlig i kroppen, vil ikke terapier basert på det være nødt til å gjennomgå den samme lange testen som medisiner basert på syntetiske forbindelser. Kliniske studier med den menneskelige ekvivalenten kan starte rett etter avslutningen av prekliniske studier, forklarer forfatterne.
Terapier basert på BP3 kan også ha fordelen av minimale, om noen, uønskede bivirkninger; etterforskerne fant ingen i de behandlede musene, selv når de undersøkte vevet deres under et mikroskop.
Fedme og relaterte forhold
Verdens helseorganisasjon (WHO) anslår at fedme har nesten tredoblet seg over hele verden siden 1975.
Anslag for 2016 avslører at en tredjedel av voksne (1,9 milliarder) er overvektige, og at av disse har 650 millioner fedme.
Det er et lignende mønster for økende fedme hos barn. I 1975 var rundt 4 prosent av de i alderen 5–19 år overvektige eller overvektige, mot 18 prosent i 2016.
Fedme - spesielt abdominal fedme - er en av risikofaktorene som utgjør metabolsk syndrom, en klynge av tilstander som øker risikoen for å utvikle helseproblemer og sykdommer som diabetes, hjertesykdom, hjerneslag, noen kreftformer og ikke-alkoholholdig fettleversykdom ( fettlever).
Abdominal fedme, eller å ha en stor midje, er en indikator på for mye fett rundt magen, noe som øker hjerterisikoen mer enn å bære for mye fett i resten av kroppen, inkludert hoftene.
Ettersom metabolsk syndrom øker i takt med fedme, spår eksperter at det vil erstatte røyking som den viktigste risikofaktoren for hjertesykdom.
BP3 er et 'chaperone protein'
BP3 tilhører en familie av "chaperone" proteiner som forbedrer aktiviteten til fibroblast vekstfaktorer (FGF) ved å binde seg til dem. FGF er til stede i mange arter, der de hjelper med å kontrollere vitale biologiske prosesser som spenner fra cellevekst til vevsreparasjon.
Prof. Wellstein har undersøkt rollen som BP3 i noen tid. Økt produksjon av BP3 forekommer i noen typer kreft, så han og teamet hans bestemte seg for å se nærmere på det.
De oppdaget at BP3 fester seg til tre FGF-er hvis signalfunksjon i cellemetabolisme. To av FGF-ene hjelper til med å regulere bruk og lagring av sukker og fett. Den tredje FGF regulerer bruken av fosfat.
Prof. Wellstein sier at økende BP3 bidrar til å øke signaliseringen av disse FGF-ene, noe som gjør proteinet "til en sterk driver for karbohydrat- og lipidmetabolisme."
"Det er som å ha mange flere drosjer tilgjengelig i New York City for å hente alle menneskene som trenger tur," legger han til.
“Når metabolismen er økt, brukes sukker i blodet og fett som er bearbeidet i leveren til energi og lagres ikke. Og lagerhus med fett blir også tappet. ”
Prof. Anton Wellstein
