Cellular mekanisme kan endre kreftbehandling
Metastase, eller spredning av kreft i hele kroppen, er en kompleks prosess som forskere prøver å forstå og til slutt forhindre. Ny forskning tommer oss nærmere dette endelige målet, ettersom forskere oppdager en mekanisme som endrer hvordan vi forstår spredning av kreftceller.
Å forstå hvordan kreft sprer seg er avgjørende for å stoppe det. i det siste har forskere gjort betydelige fremskritt i denne retningen.
Ved å bruke de nyeste bildebehandlingsteknikkene, for eksempel, var forskere i stand til å se hvordan kreftceller “surfer” blodstrømmen, og trenger gjennom blodkar for å nå nye destinasjoner.
Andre studier har vist hvordan tap av visse proteiner får kreftceller til å endre form, noe som hjelper dem å unnslippe immunforsvaret.
Nå zoomer en ny studie inn på en mobilmekanisme som gjør det mulig for kreftceller å dele seg og migrere. Forskningen ble utført av et internasjonalt forskergruppe ledet av Steffen Scholpp, som er professor og hovedforsker ved University of Exeter i Storbritannia.
Prof. Scholpp og kollegaer er håpefulle om at deres funn - som ble publisert i tidsskriftet eLife - vil bidra til å endre behandlingspraksis ikke bare for kreft, men også for utviklingsforstyrrelser.
Signalprotein sørger for egen transport
For at en organisme skal utvikle seg normalt, må celler være i stand til å kommunisere, eller sende signaler, til hverandre.
Såkalte Wnt-proteiner er avgjørende for denne utviklingsprosessen. De kontrollerer spredning av celler, så de er avgjørende for utviklingen av embryoer og organer.
Med andre ord driver Wnt-signalering vekst ved å gjøre det mulig for celler å dele seg. Mens vekst normalt er en god ting, kan feil Wnt-signalering føre til at "feil" celler deler seg - de ondartede cellene når det kommer til kreft.
Rollen til Wnt-signalering i kreft er dokumentert grundig, først i tykktarmskreft og deretter i andre former for sykdommen.
Inntil nå var imidlertid den nøyaktige mekanismen som Wnt sender sine signaler ukjent. Prof. Scholpp og hans kolleger fant imidlertid at visse fremspring, eller "ujevnheter", på en celle er nøkkelen for signaloverføring - som i sin tur regulerer hastigheten som cellene deler seg og formerer seg på.
Disse cellehumpene kalles cytonemer, og de tjener til å "transportere signalproteiner mellom signalceller."
Prof. Scholpp og teamet fant ut at hvis de hindrer at cytonemene dannes, "kortslutter" dette signaloverføringen fra Wnt-produserende celler. De var også i stand til å observere hvordan Wnt beveger seg over cellemembranen og samhandler med en reseptor slik at den danner et cytonem.
Så vidt forfatterne vet, er dette første gang et signalprotein som Wnt har blitt funnet å lage sitt eget "transportsystem."
Mot nye cytonem-målrettede behandlinger
Studiens seniorforsker forklarer hva funnene betyr og hvordan de revolusjonerer vår forståelse av cellebiologi.
“I de tidlige dager trodde forskere at signalmolekyler frigjøres fra celler i det ekstracellulære rommet, området mellom cellene, og diffunderer tilfeldig. Dette vil bety at målceller er omgitt av en blanding av forskjellige signalmolekyler. ”
"I kontrast," fortsetter prof. Scholpp, "vår forskning viser at det er et fleksibelt rutenett med små fremspring som forbinder alle celler i en flercellede kropp. Dette nye konseptet tillater en rask, presis og kontrollert utveksling av informasjon mellom avsenderceller og målceller. "
"Vi har begynt å forstå egenskapene til dette informasjonsgitteret i matrisen til et vev," sier forskeren og legger til, "Dette er veldig spennende tider for cellebiologi."
"Vår forskning gir den første innsikten hvordan dette nettet av cellefremspring dannes og hva slags konsekvenser det får hvis vi endrer disse forbindelsene."
Prof. Steffen Scholpp
Slike endringer kan føre til nye kreftmedisiner som vil fungere ved å stoppe dannelsen av cytonemer.
I tillegg, gitt den viktige rollen som Wnt-signalering i embryo- og organutvikling, så vel som i cellulær regenerering og sårheling, kan slike legemidler også brukes til å behandle andre utviklingsforhold.
